Ученые: раскрыт механизм заражения мозга зародыша вирусом Зика

Учёным удалось выяснить, как вирус Зика убивает клетки головного мозга ещё не родившегося ребёнка. Группа специалистов из США, в которую вошли нейрофизиологи и биологи во время проведённого исследования смогли определить, как именно вирус Зика атакует головной мозг ребёнка, который находится в утробе матери. Механизм заражения мозга зародыша вирусом Зика одновременно объясняет, почему вирус не оказывает почти никакого действия на мозг взрослых людей и уже родившихся детей, и вызывает микроцефалию у детей в утробе матери. На основании результатов, которые были получены после различных исследований заболевания, учёные пришли к мнению, что вирус убивает стволовые клетки ещё не сформировавшегося головного мозга. Вирус Зика не оказывает почти никакого действия на мозг взрослых людей и детей по той причине, что на поверхности "взрослых" нейронов отсутствуют особые выступы, за которые цепляются частицы патогена. "Несмотря на это открытие, мы до сих пор не понимаем, почему вирус Зика столь хорошо заражает клетки будущего мозга в зародыше. Возможно, что он легко проникает через барьер между плацентой и зародышем, или возможно, что вирус легче проникает в эти клетки, чем другие похожие на него патогены", — заявил Арнольд Кригштайн (Arnold Kriegstein) из университета Калифорнии в Сан-Франциско (США). В начале марта этого года нейрофизиологи из США заявили, что причиной развития микроцефалии у ребенка при заражении беременных женщин вирусом Зика является то, что частицы этого патогена по каким-то неведомым причинам хорошо проникают в стволовые клетки, "заготовки" будущей нервной ткани, и вызывают их массовую гибель. Кригштайн и его коллеги выяснили, почему это происходит, вырастив в пробирке миниатюрные подобия развивающегося мозга из стволовых клеток, и проанализировав то, как отличается структура поверхности у клеток будущей коры, которую уничтожает вирус Зика, и других нервных тканей, которые он почти не трогает. Ученые выяснили, почему вирус Зика может вызывать микроцефалию. Результаты этих поисков оказались неожиданными – оказалось, что вирус Зика проникает в "заготовки" нейронов при помощи того же самого клеточного рецептора AXL, который он и родственный ему вирус лихорадки Денге используют для проникновения в клетки кожи при первичном заражении. Как оказалось, так называемые радиальные глиальные клетки, основа будущей коры зародыша, покрыты большим количеством этих рецепторов во время второго триместра, когда мозг будущего ребенка начинает стремительно развиваться. На более поздних стадиях развития отростки AXL полностью исчезают с поверхности "взрослых" нейронов, что делает их заметно менее уязвимыми для вируса Зика. Это, по словам Кригштайна, в принципе позволяет бороться с последствиями заражения вирусом Зика, избирательно блокируя работу AXL во время беременности. Как признает ученый, осуществить подобную идею будет не так просто, так как данный клеточный рецептор задействован в процессе деления и выживания стволовых клеток мозга, и его отключение может привести к не менее фатальным последствиям, чем заражение вирусом Зика. "AXL не является единственным рецептором, который связан с вирусом Зика – теперь мы должны изучить роль других и показать, что его блокировка действительно может предотвратить заражение этой болезнью", — заключает Кригштайн. По материалам РИА Новости