Neuroscience: воздействие на ген IGF2 защищает от возрастной потери памяти

Вмешательство в работу гена IGF2 и молекулы K63-полиубиквина помогает защитить мозг от возрастного снижения памяти. К такому выводу пришли ученые из Виргинского политехнического института. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuroscience.

Команда под руководством профессора Тимоти Джерома провела серию экспериментов на крысах, чтобы понять, какие молекулярные процессы вызывают ухудшение памяти с возрастом. Одним из них оказалось так называемое K63-полиубиквитинирование — механизм, который "помечает" белки в клетках, управляя тем, как они работают и взаимодействуют друг с другом. С годами эта система начинает работать хуже, и мозг теряет способность нормально формировать и хранить воспоминания.

Используя технологию редактирования генов CRISPR, ученые восстановили баланс K63-полиубиквитинирования в областях мозга, отвечающих за память — гиппокампе и миндалевидном теле. После этого старые крысы стали показывать результаты в тестах на запоминание, сравнимые с молодыми животными.

Во втором исследовании специалисты сосредоточились на гене IGF2, который необходим для поддержания процессов обучения и памяти. У пожилых особей активность этого гена снижалась из-за накопления химических меток на ДНК, так называемых эпигенетических изменений. При помощи CRISPR исследователи смогли удалить эти метки и "включить" ген обратно. Это также улучшило память у подопытных животных.

По словам авторов, работа показывает, что потеря памяти при старении не является необратимой. Она вызвана нарушениями сразу нескольких молекулярных систем, которые можно скорректировать. В будущем такие подходы могут лечь в основу новых методов профилактики и терапии когнитивных нарушений, включая болезнь Альцгеймера, у людей.