Molecular Psychiatry: когнитивные нарушения при шизофрении хуже поддаются лечению

Ученые из Калифорнийского университета в США обнаружили, что более тысячи генов могут вносить вклад в развитие шизофрении. При этом некоторые из них, связанные с регуляцией нейромедиаторов глутамата и гамма-аминомасляной кислоты, могут провоцировать развитие когнитивных проблем (нарушений внимания, памяти, интеллекта). Такие симптомы не корректируются медикаментозно. Результаты исследования опубликованы в Molecular Psychiatry.

В ходе исследования ученые проанализировали ДНК 205 пациентов с шизофренией и 115 здоровых людей. Также исследователи оценили когнитивные способности испытуемых с помощью специальных тестов и провели функциональную визуализацию мозга участников, чтобы выяснить, как различные области органа взаимодействуют во время выполнения умственных задач.

Они выявили более тысячи генов, связанных с развитием шизофрении и влияющих на четыре различных нейромедиаторных пути — дофаминовый, ГАМК (гамма-аминомасляно кислотный), глутаматный и серотониновый. Нейромедиаторы - это биологически активные вещества. Их главной функцией выступает передача сигналов от нервных клеток.

Выяснилось, что генетические варианты расстройства, связанные с глутаматом и ГАМК, зачастую проявлялись дефицитом когнитивного контроля, нарушениями внимания, памяти и исполнительной функции. Ученые объяснили, что лекарства, которые в настоящее время доступны для лечения шизофрении, обычно нацелены на нормализацию регуляции дофамина. Они эффективны для лечения галлюциноза и бреда, но не могут восстанавливать когнитивные способности.

По мнению авторов исследования, понимание механизма возникновения когнитивных симптомов шизофрении может стать отправной точкой для разработки новых лекарств. Раннее генетическое тестирование пациентов также может упростить процесс диагностики расстройства и помочь избежать растрат времени на неподходящее лечение.