CSC: вирус SARS-CoV-2 способен провоцировать возникновение диабета
В ходе научного исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Cell Stem Cell, ученые из Weill Cornell Medicine сделали важное открытие, касающееся влияния COVID-19 на развитие диабета. Группа исследователей использовала инновационную модельную систему для изучения механизмов, посредством которых вирус SARS-CoV-2 может провоцировать возникновение диабета и усугублять его осложнения у уже больных людей.
Основным объектом внимания ученых стали бета-клетки поджелудочной железы, отвечающие за выработку инсулина. В ходе экспериментов было установлено, что вирусная инфекция активизирует определенные иммунные клетки, которые, в свою очередь, атакуют и разрушают бета-клетки. Это открытие может объяснить наблюдаемую связь между COVID-19 и случаями развития диабета у пациентов.
Доктор Шуйбинг Чен, один из соавторов исследования и директор Центра геномного здоровья в Weill Cornell Medicine, отметил, что хотя гипотеза о влиянии вирусных инфекций на развитие диабета 1 типа существует давно, именно их работа позволила продемонстрировать конкретный механизм этого процесса в контексте инфекции COVID-19.
Для проведения исследования ученые использовали образцы ткани поджелудочной железы, полученные при аутопсии пациентов, умерших от COVID-19. Анализ этих образцов показал повреждения островков поджелудочной железы - областей, ответственных за выработку инсулина и регуляцию уровня сахара в крови. Более детальное изучение с помощью метода GeoMx выявило присутствие в тканях особых иммунных клеток - провоспалительных макрофагов.
Для углубленного изучения этого процесса исследователи разработали уникальную модельную систему - органоиды островков поджелудочной железы. Эти мини-органы включали в себя как сосудистую систему, так и иммунные клетки, что позволило максимально приблизить эксперименты к реальным условиям. После заражения органоидов вирусом SARS-CoV-2 ученые обнаружили, что макрофаги уничтожали бета-клетки посредством процесса, известного как пироптоз.
Интересно, что аналогичная реакция макрофагов наблюдалась и при заражении органоидов вирусом Коксаки B4, который ранее связывали с возникновением диабета 1 типа. Это открытие может иметь важное значение для понимания механизмов развития диабета при различных вирусных инфекциях.
Доктор Роберт Шварц, соавтор исследования и доцент кафедры медицины в Weill Cornell Medicine, подчеркнул потенциальную важность этих выводов для разработки будущих терапевтических стратегий. Он отметил, что хотя при тяжелом течении COVID-19 приоритетом остается лечение опасных для жизни симптомов, в перспективе могут появиться методы, позволяющие предотвратить повреждение таких органов, как поджелудочная железа.
Исследователи также изучили сигнальные молекулы, активирующие макрофаги, что может открыть пути для разработки методов защиты бета-клеток от повреждения у пациентов с тяжелыми инфекциями. Хотя говорить о конкретных методах лечения пока рано, эта работа закладывает фундамент для будущих исследований в этой области.
Кроме того, полученные результаты могут помочь в понимании причин длительного COVID - состояния, которое, по оценкам, затрагивает более 15 миллионов человек в США. Изучение долгосрочных последствий вирусной инфекции на различные системы органов, включая поджелудочную железу, может способствовать разработке более эффективных методов лечения и профилактики осложнений COVID-19.