На мышах получается. Врачи рассказали, как вылечить болезнь Альцгеймера

По статистике, почти у каждого второго человека, старше 90 лет, диагностируют болезнь Альцгеймера, а у каждого пятого — Паркинсона. Сейчас ученые ищут новые способы лечения этих недугов. И в этом направлении есть определенные успехи. Эксперты обсудили новые методы лечения во время дискуссии «Эволюция мозга: как мир меняет нас?» в Национальном центре «Россия» в Москве.

Причины и факторы риска

По словам нейрофизиолога, доктора биологических наук, профессор биологического факультета МГУ имени М.В. Ломоносова Вячеслава Дубынина, нейродегенеративные болезни вызваны в основном накоплением белкового мусора в клетках головного мозга.

«У нас во всех клетках организма работают белки, и они через некоторое время выходят из строя, например, из-за процессов окисления, и все ломается. Для удаления "поломанных" белков существует система. В ней задействованы особые комплексы ферментов — протеасомы, специальные механизмы для отметки этих поломанных белков и формирования из остатков старых белков новых. Но в какой-то момент, в силу разных причин, эта система начинает работать хуже, а плохих белков начинает образовываться больше. Причины могут быть генетическими, или связаны с хроническим стрессом, нейровоспалением, нарушением обмена витаминов и микроэлементов и так далее. И в такой ситуации начинается накопление в клетках этих дефектных белков», — объяснил Дубынин.

По его словам, этот процесс характерен для всех клеток организма, в том числе печени и кожи.

В первом случае этот дефект — предпосылка цирроза, во втором — ускоренного старения. Однако эти проблемы не так критичны, так как при гибели этих клеток соседние могут поделиться и все восстановится.

Но в мозге это приводит к серьезным последствиям, так как вышедшие из строя или погибшие нейроны незаменимы, потому что нервные клетки от природы не делятся: через них идут информационные каналы, и, если бы нейроны делились, то эти пути прерывались бы.

«Поэтому накопление дефектных белков и последующая нейродегенерация — огромная проблема. Мы не можем использовать препараты, которые могут помочь коже или печени, потому что мы получим кучу побочных эффектов. Мы можем вырастить нейроны в чашке Петри, мы можем их даже вылечить от накопления дефектных белков, но, если мы введем препарат лабораторной мышке, у нее отвалится печенка, селезенка и все такое», — объяснил профессор.

Решение на уровне генов

Современная наука видит два решения проблемы: воздействие на внутриклеточные сигнальные молекулы, а также на поврежденные гены человека.

«Современное направление исследований в этой сфере — это, прежде всего, попытка повлиять на управляющие внутриклеточные каскады, так называемые каскады вторичных посредников. И совсем современное направление, — это попытка добраться до тех конкретных генов, которые, почему-то, как-то "криво" и избыточно активно работают при том или ином варианте нейродегенерации. До них пытаются добраться помощью так называемых antisense, то есть полинуклеотидов, прежде всего молекул РНК, которые будут присоединяться к фрагментам генов, и мешать их копировать и активировать», — рассказал Дубынин.

По его словам, такую технологию уже опробовали на случае нейротрофического склероза и создали препарат. Ученый отметил, что средство получилось очень дорогим и сложным в изготовлении, и его регулярно приходится вводить повторно.

«Но это путь. Появился некий свет в конце тоннеля, не очень может быть надежный, но это лучше, чем ничего. И использование этих олигонуклеотидов — это очень интересно. То есть получается, что вы с помощью вирусного вектора вносите это в организм человека, и надеетесь, что какой-нибудь там ген, связанный с накоплением бета-амилоидов, будет работать слабее. На мышках это уже получается», — рассказал нейрофизиолог.