Ученые показали, как сахар приводит к аутоиммунному воспалению

Избыточное потребление сахара способствует воспалительным процессам в организме и может приводить к развитию аутоиммунных заболеваний. По статистике, сладкоежки и приверженцы углеводной пищи чаще болеют аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет, болезнь Крона, воспаление щитовидной железы и другими. Между тем молекулярные механизмы, лежащие в основе аутоиммунных заболеваний, очень сложны. Теперь ученые раскрыли новые подробности работы этого механизма.

Наблюдения показали, что избыток глюкозы напрямую способствует нарушению функции иммунных клеток, а низкокалорийная диета, напротив, оказывает благоприятный эффект, вюрцбургского%20университета на сайте Вюрцбургского университета.

Эти результаты позволили определить новые мишени для терапевтических вмешательств.

Например, целевая блокировка глюкозависимых метаболических процессов в иммунных клетках может подавлять аутоиммунитет, объясняют ученые. Они выяснили, что Т-хэлперные клетки типа 17 (Th17), играющие важную роль в регуляции воспалительных процессов, экспрессируют большое количество переносчика глюкозы - белка GLUT3 на своей клеточной поверхности. Тем временем глюкоза после поглощения постепенно метаболизируется в ацетил-КоА, который отвечает за множество процессов, включая биосинтез липидов.

Дальнейшие наблюдения показали, что ацетил-КоА регулирует активность различных провоспалительных генов, а потребление глюкозы, в свою очередь, запускает этот процесс.

Полученные результаты открывают возможности для разработки таргетной терапии аутоиммунных заболеваний. Например, соединение гидроксицитрат может блокировать GLUT3 и смягчать дисфункцию Th17, снижая воспаления, предполагают авторы. Наиболее важно, что такое воздействие не будет оказывать негативного влияния на защитные функции иммунных клеток.

В другом исследовании сообщается, что чрезмерное потребление сахара до полового созревания https://hightech.plus/2021/12/28/uchenie-pokazali-kak-sahar-... развитие симптомов психических расстройств.