Волосы боятся стресса

От стресса волосы не только седеют, но и перестают расти. При стрессе повышается уровень гормона кортикостерона, который тормозит деление стволовых клеток в волосяных луковицах. Как именно он действует на волосяные стволовые клетки, описывают в Nature исследователи из Гарвардского университета.

Стволовые клетки, за счёт которых растёт волос, работают не всё время. Есть фаза активного роста (называемая анаген), затем следует фаза окончания активного роста и дегенерации (катаген) – нижняя часть волосяного фолликула (луковицы) ужимается и волос отключается от кровоснабжения. Третья фаза – телоген, фаза отдыха: волосяной фолликул ничего не делает, волос же какое-то время остаётся в волосяной сумке, а потом выпадает. Дальше цикл повторяется.

Как можно догадаться, стволовые клетки волосяного фолликула работают только в стадию активного роста: из них получаются клетки-предшественники, которые постепенно приобретают специализацию и встраиваются в волос. На стадии отдыха стволовые клетки погружаются в спящее состояние. Вместе с тем на смену фаз и их длительность действуют разные факторы, внутренние и внешние. Собственно, и раньше было известно, что от стресса волосы быстро выпадают и плохо растут. Но механизм этого удалось увидеть только сейчас.

При стрессе повышается уровень кортикостерона, а сам кортикостерон вырабатывается в надпочечниках. Исследователи решили проверить, как будут расти волосы у мышей, лишённых надпочечников (очевидно, лабораторные мыши какое-то время всё-таки сумели прожить без этих важнейших желёз). Оказалось, что у таких мышей очень сильно сокращается фаза отдыха, когда готовый волос просто торчит в коже, а стволовые клетки ничего не делают. Если обычно отдых-телоген длится 60–100 дней, то у мышей без надпочечников он длился менее 20 дней. В то же время волосяные фолликулы со стволовыми клетками чаще включались, то есть активнее растили новые волосы.

Если мышам без надпочечников давали кортикостерон, их волосяные фолликулы возвращались к нормальному ритму с долгим отдыхом и более редкими фазами активности. Иными словами, кортикостерон запрещает волосяным фолликулам начинать выращивать новый волос. Похожий эффект наблюдался у нормальных мышей, которые девять недель жили в не очень сильном, но более-менее постоянном стрессе: у них кортикостерон повышался, а волосы начинали расти хуже.

У кортикостерона, как у всякого гормона, есть свои рецепторы на клетках. Но если удалить кортикостероновые рецепторы на стволовых волосяных клетках, ничего не произойдёт – в том смысле, что при повышении уровня гормона волосы по-прежнему будут переставать расти. Оказалось, что в коже, окружающей волосяной фолликул, есть другие клетки, которые чувствуют уровень кортикостерона и сообщают о нём стволовым клеткам. Исследователям удалось также определить сигнальный белок, с помощью которого клетки-посредники регулируют активность стволовых клеток. Это белок GAS6, но он не подавляет активность стволовых клеток, а наоборот, стимулирует их. То есть кортикостерон уменьшает в клетках-посредниках уровень GAS6, и оттого стволовые клетки волос становятся менее активны, дольше спят и реже включаются. Если искусственно вводить мышам GAS6, то волосы у них будут расти даже при постоянном стрессе.

Казалось бы, если мы хотим разрабатывать лекарства против стресосвого выпадения волос, у нас есть все мишени: клетки, которые чувствуют уровень стрессового гормона, сигнальный белок, рецептор к нему на стволовых клетках. Однако эксперименты ставили на мышах. У человека же тут есть масса своих особенностей. Например, наш главный стрессовый гормон кортизол, хотя и считается полным аналогом кортикостерона, всё же есть вероятность, что в каких-то случаях он ведёт себя иначе. Фазы роста волос – анаген, катаген и телоген – у нас на голове сменяют друг друга в ином ритме, нежели у мышей. Например, у мышей в стадии отдыха (телогена) в каждый момент времени пребывает большинство волосяных фолликулов, тогда как у нас – только около 10%. Напротив, большинство (около 90%) человеческих волосяных фолликулов на голове (точнее, на скальпе) находятся в активной фазе роста – анагене.

Наконец, сигнальный белок GAS6, действующий на стволовые клетки, регулирует активность целого ряда генов, связанных с клеточным делением. В генах же, как известно, со временем накапливаются мутации, и среди них не редкость – онкогенные. И прежде чем стимулировать рост волос с помощью белка GAS6, хорошо бы убедиться, что у пожилых людей, например, он вместе с ростом волос не запустит рост опухоли, активировав мутантные гены.

Кстати говоря, та же группа исследователей в прошлом году опубликовала статью о стрессе и седых волосах. Но там механизм оказался другой, связанный с гормоном норадоеналином: при стрессе он истощает запас стволовых клеток, которые дают волосам цвет.

По материалам Nature