Нейроны гипоталамуса заставили мышей есть больше жирной пищи

Нейроны дугообразного ядра гипоталамуса, которые экспрессируют нейропептид препроноцицептин, влияют на пищевое поведение при высокожировой диете. Их активация заставляет мышей больше есть, а животные без таких клеток набирают меньше веса при питании жирной пищей. Статья опубликована в журнале Neuron . Диета с высоким содержанием жиров провоцирует переедание, нарушает выделение гормонов кишечника и чувствительность сенсорных волокон блуждающего нерва. Как именно высокожировоая диета влияет на центральную регуляцию питания, ясно не до конца. За анализ физиологических показателей крови и настройку пищевого поведения отвечает гипоталамус. В частности, нейроны дугообразного ядра гипоталамуса (в том числе, клетки, в которых выделяется проопиомеланокортин) воспринимают энергетический баланс организма благодаря рецепторам к глюкозе и гормонам. Эти клетки генерируют сигналы о голоде или насыщении и запускают соответствующее поведение. Диета с высоким содержанием жиров нарушает чувствительность проопиомеланокортин-экспрессирующих нейронов. Ученые из Германии, США и Швейцарии под руководством Йенса Брюнинга (Jens Bruning) из Института исследования метаболизма Общества Макса Планка обнаружили субпопуляцию нейронов дугообразного ядра гипоталамуса, активных у мышей, которые три дня ели пищу с высоким содержанием жиров. Анализ РНК этих клеток показал, что в них синтезируется нейропептид препроноцицептин и что они выделяют тормозный медиатор гамма-аминомаслную кислоту. Активность препроноцицептин-экспрессирующих (ПНОЦ) нейронов регистрировали во время кормления. Животных, которые питались нормально или высокожировой пищей, разово кормили удвоенной порцией и наблюдали за тем, как нервные клетки адаптируются к увеличенному количеству потребленных калорий. Чтобы определить, чувствительны ли ПНОЦ нейроны к концентрации глюкозы во внеклеточном пространстве, меняли содержание этого углевода в среде с изолированными клетками. Активность нейронов регистрировали с помощью метода локальной фиксации потенциала. Нейроны мышей, которые три дня питались нормальной пищей, после повторного кормления были значительно менее активными (p