Учёные из Metallomics выяснили, что дефицит цинка усиливал воспаление сердца

Недавний обзор, опубликованный в журнале Metallomics, показал, что недостаток цинка оказывает более серьёзное влияние на организм, чем считалось ранее. Исследователи проанализировали широкий массив клинических и механистических данных и выявили, что этот микроэлемент играет ключевую роль в реакции сердечной ткани на воспалительное повреждение.

Ранее цинк традиционно связывали с поддержкой иммунитета, однако новые данные указывают на сложные молекулярные механизмы его действия. В работе обобщены биохимические, иммунологические и терапевтические эффекты элемента. На основе преимущественно доклинических и наблюдательных данных учёные заключили, что дефицит цинка может выступать значимым, но потенциально корректируемым фактором риска воспалительных заболеваний сердца, включая миокардит и перикардит, — при этом окончательные выводы требуют рандомизированных клинических испытаний.

По мнению авторов, цинк функционирует как антиоксидантный кофактор и сигнальная молекула. Он регулирует каскады воспалительных цитокинов и пути окислительного стресса, участвующие в повреждении сердечной ткани. В связи с этим добавки цинка рассматриваются как потенциальная стратегия повышения устойчивости сердечно‑сосудистой системы, хотя большая часть доказательств получена на экспериментальных моделях.

Цинк — незаменимый микроэлемент, общее содержание которого в организме составляет около двух граммов. Он участвует в регуляции иммунитета, заживлении тканей и синтезе ДНК. В последние годы внимание клиницистов сосредоточено на воспалительных заболеваниях сердца, прежде всего на миокардите и перикардите. Эти патологии иногда связывают с внезапной сердечной смертью у молодых людей и спортсменов, часто после вирусных инфекций, включая SARS‑CoV‑2, или на фоне аутоиммунных реакций.

Механистические исследования показывают, что повреждение сердечной ткани во многом связано с чрезмерным выбросом провоспалительных цитокинов. Существующая терапия в основном направлена на контроль симптомов или подавление иммунного ответа, редко учитывая возможные нутритивные и биохимические нарушения, способствующие воспалению.

В обзоре особое внимание уделено так называемому «редокс‑переключателю цинка». В условиях клеточного стресса цинк высвобождается из белков и выполняет сигнальную функцию, влияя на ключевые воспалительные пути, включая NF‑κB. Эксперименты in vitro и на животных связывают гомеостаз цинка с повреждениями при ишемии и реперфузии, при этом прямое измерение цинка в сердечной ткани человека остаётся технически сложным, а уровень элемента в плазме не всегда отражает внутриклеточные процессы.

Защитное действие цинка реализуется через несколько механизмов. Он подавляет воспаление, тормозя активность NF‑κB и стимулируя экспрессию белка‑ингибитора A20. Элемент проявляет антиоксидантные свойства, участвует в работе фермента супероксиддисмутазы и снижает образование активных форм кислорода. При окислительном стрессе высвобождённый цинк действует как вторичный посредник, активируя сигнальные пути, которые сохраняют сердечную ткань. Доклинические данные показывают, что при дефиците микроэлемента этот механизм ослабляется, что может приводить к гибели клеток и ремоделированию миокарда.